Venen

Klinik und Therapie von Venenerkrankungen

Primäre Varikosis

Die primäre Varikosis kann in die komplette Stammvarikosis der V. Saphena magna und parva, die inkomplette Stammvarikosis und die Seitenastvarikosis unterteilt werden.

Komplette Stammvarikosis der Vena saphena magna und parva

Die komplette Stammvarikosis der V. saph. magna entsteht durch eine Insuffizienz der Venenklappe an der Einmündung in die V. femoralis (Crosseninsuffizienz). Typisch ist ein Fortschreiten der Erkrankung von proximal nach distal. Im gesamten Verlauf der V. saph. magna befinden sich etwa 7 Venenklappen. So ist es verständlich, dass die Erweiterung der Vene jeweils an einer distal gelegenen dichten Klappe endet. Diese suffizientes Klappe wird als distaler Insuffizienzpunkt /Einteilung nach Hach) bezeichnet.

Therapieformen

Im Zentrum der Therapie venöser Erkrankungen steht eine konsequente, richtig durchgeführte Kompressionsbehandlung. Zu Beginn der Behandlung ist es oftmals nötig, die Extremität rasch zum Abschwellen zu bringen. Daher kommen zunächst Kurzzugbinden und nicht Kompressionsstrümpfe zum Einsatz. Auch bei gleichzeitig vorhandener arterieller Verschlusskrankheit ist es möglich, eine Kompressionsbehandlung durchzuführen, wenn es nötig erscheint und der Patient es toleriert. Physikalische Massnahmen (Wechselbäder, intermittierende maschinelle Kompression), und insbesondere manuelle Lymphdrainagen können den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen. Krankengymnastische Programme, vor allem bei bewegungseingeschränkten Patienten, können helfen die Wadenmuskelpumpe zu aktivieren und den venösen Druck zu senken.

Der Wert einer oralen und lokalen medikamentösen Therapie ist umstritten. Eine lokale Therapie mit Salben, Pudern etc. ist jedoch wegen der Gefahr sekundärer Ekzematisierungen und Allergisierungen bei zweifelhaftem Nutzen abzulehnen. Nur im Einzelfall sollen Externa unter kontrollierten Bedingungen verordnet werden.

Trotz eines gewissen Risikos und einer nicht unerheblichen Rezidivrate hat die Sklerosierungstherapie einen festen Stellenwert in der Therapie der Varicosos. Besenreiservarizen und kleinere Krampfadern lassen sich so vom Geübten mit hoher Erfolgsrate und geringem Aufwand entfernen. Wie jede invasive Therapie sollte auch die Sklerosierung nur von sehr erfahrenen, und vor allem auch die Komplikationen beherrschenden Therapeuten ausgeübt werden.

Operative Eingriffe sind bei kompletter Stammvaricosis und bei besonders ausgedehnten Befunden indiziert. Es hat sich bewährt, die Venenchirurgie nicht zu ausgedehnt durchzuführen und lieber den „kleineren“ Eingriff mit einer Sklerosierungstherapie zu kombinieren. Auch im Hinblick auf die koronare und periphere Bypasschirurgie, die in immer größerem Umfang an Bedeutung gewinnt, erscheint eine möglichst venenerhaltende Therapie sinnvoll.

Sekundäre Varicosis

Unter einer sekundären Varicosis versteht man Venenerkrankungen als Folge anderer Erkrankungen, die mit Krampfaderbildung einhergehen. So kommt es nach tiefen Beinvenenthrombosen zur Ausbildung von Umgehungskreisläufen im Sinne von Kollateralen. Dabei wird das Blut in relativ zu kleine Venen gezwungen; der venöse Druck steigt also (wenn keine adäquate Therapie erfolgt) und es kommt letztlich zur varikösen Degeneration der betroffenen

Vene.

Nach teilrekanalisierten TBVT mit zerstörten Klappen und insuffizienten Perforansvenen kann ebenso eine sekundäre Varikosis entstehen. Das femorale Occlusionssyndrom entsteht durch eine Kompression der V. fem. von außen (z.B. Leistenhernie) mit Erkrankung der distal gelegenen Venenabschnitte.

Thrombophlebitis und Varikophlebitis

Thrombophlebitiden und Varicophlebitiden fallen meist durch eine schmerzhafte Rötung und Schwellung im Verlauf einer Vene, oder als geröteter druckschmerzhafter Knoten in der Haut auf. Sie können im Prinzip an jeder Vene entstehen. Die Ursachen sind sehr verschieden.

Ursachen

Mechanische Reize (Sport, Stiefel, Stoß)können über eine Traumatisierung der Venenwände, ebenso wie liegende Venenkatheter, oder Medikamente zu entzündlichen Reaktionen führen. Entzündliche Gefäßerkrankungen wie Kollagenosen, oder der M. v. Winiwarter Buerger und Koagulopathien werden oft über immunologische Prozesse, oder direkte Gerinnungphänomene in den Venen von Phlebitiden begleitet. Nicht selten weisen Phlebitiden im Rahmen des paraneoplastischen Syndroms auf Neoplasmen hin.

Komplikationen

Phlebitiden sind meistens harmlos, dennoch muss auf mögliche Komplikationen geachtet werden. So können Gerinnsel über Perforansvenen oder über Einmündungen aus dem oberflächlichen System ins tiefe Venensystem einwachsen und so zu bedrohlichen tiefen Beinvenenthrombosen führen. Kommt es zu bakterieller Infektion eines Thrombus (z.B. bei liegendem Venenkatheter), so kann die Vene als Leitschiene für den Infekt dienen – Lymphangitis. Nekrosen und lebensbedrohliche Sepsis können die Folgen sein.

Therapie

Patienen mit unkomplizierter Thrombophlebitis können mobilisiert werden. Immobilisation ist nötig bei Phlebitiden proximal des Kniegelenkspalts, da dann ein Einwachsen des Thrombus in tiefe Venen zu befürchten ist.

Generell ist das Anlegen eines Kompressionsverbandes zu empfehlen, lokal dürfen zur Schmerzlinderung und Entzündungsbehandlung Antiphlogistika aufgetragen werden. Eine Antikoagulation ist nötig bei größeren Befunden und immer bei Phlebitiden proximal des Kniegelenkspaltes. In Einzelfällen sind eine chirurgische Therapie und die Anwendung von Antibiotika indiziert. Falls möglich muss die Ursache der Phlebitis behandelt werden.

Tiefe Venenthrombosen

Klinisches Bild

Hauptsymptome der tiefen Beinvenenthrombose sind Schwellung, Schmerz und Cyanose der betroffenen Extremität. Der Füllungszustand epifaszialer Venen gibt oftmals einen ersten Hinweis auf die venösen Abflussverhältnisse.

Ursachen

Thrombosen können ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) auftreten, wohl häufiger lässt sich jedoch ein auslösendes Moment beschreiben. Immobilisation, z.B. postoperativ oder auf Flugreisen, Störungen des Gerinnungssystems (Pille + Rauchen, angeborene Prot. C, S, AT III-Mangel), oder zugrunde liegende Tumoren sind typische Ursachen von Thrombosen.

Sie treten aber auch in Assoziation mit anderen Erkrankungen (Kollagenosen, M. Buerger),

nach Verletzung der Venen selbst, oder umliegender Weichteile, sowie iatrogen verursacht auf.

Komplikationen

Gefährlichste Komplikation ist die Lungenembolie mit häufig letalem Ausgang. Die häufigste Komplikation dagegen, ist die Entwicklung eines postthrombotischen Syndroms mit Schwellneigung und Hautveränderungen bis hin zu Ulzerationen im Rahmen der Entstehung einer chronischen venösen Insuffizienz.

Therapie

Die Basis der Therapie tiefer Beinvenenthrombosen ist die Kompressionsbehandlung zusammen mit einer effektiven Antikoagulation. Nach initialer Antikoagulation mit Heparin erfolgt ein schneller Übergang zu Cumarinderivaten. Patienten mit unkomplizierten Thrombosen werden etwa 6 Monate mit Antikoagulation behandelt, nach Lungenembolien 12 Monate und bei Gerinnungsdefekten lebenslang.

Ist die Thrombose auf den Unterschenkel beschränkt, kann der Patient sofort mobilisiert werden. Sind V. poplitea oder höhere Etagen betroffen, dann muss eine 7 – 10 tägige Immobilsation durchgeführt werden Die Lysetherapie (Lokal/systemisch wird in vielen Zentren angeboten, bestimmte Befunde können operativ angegangen werden.

Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)

Definition

Unter CVI versteht man eine chronische Rückflussstörung des Blutes zum Herzen, einhergehend mit einer Druckerhöhung in den epi- und subfaszialen Venen im Stehen. Etwa 13% der erwachsenen Bevölkerung sind betroffen.

Ursachen

Ein Drittel der Fälle ist postthrombotisch bedingt. Daneben spielen vor allem die Varicosis und Störungen der Muskelpumpe (Paresen, arthrogenes Stauungssyndrom) eine Rolle. Angeborene Defekte wie Klappenagenesien, Phakomatosen treten nur selten in Erscheinung.

Herzerkrankungen mit Rechtsherzinsuffizienz /Tricuspidalvitien, Pericarditis constricitva) können über eine Druckerhöhung in der V. cava letztlich auch zu einem klinischen Bild wie bei CVI führen.

Klinisches Bild

Zu Beginn der Erkrankung finden sich meist nur diskrete Zeichen, wie eine Erweiterung der Kölbchenvenen am Fussrand, die sog. Corona phlebectatica parplantaris. Im weiteren Krankheitsverlauf treten ein zunächst reversibles, dann ein bei Hochlagern der Beine nicht reversibles Ödem und eine Hyperhidrosis auf. Letztlich kommt es zu trophischen Schäden an der Haut, wie brauner Hautpigmentierung (Siderodermie), Schäden an Lymph- und Blutgefäßen (Atrophie blanche), Ekzematisierungen und entzündlichen Prozessen (Hypodermitis) bis hin zum Unterschenkelgeschwür, dem Ulcus cruris venosum.

Klassifikation der CVI nach Widmer

Grad 1: Corona phlebectatica, Ödem (reversibel)

Grad 2: Ödem (konstant) und trophischer Hautschaden

Grad 3: Florides und abgeheiltes Ulcus cruris venosum

Therapie

Basis der Therapie der CVI in jedem Stadium ist eine konsequente Kompressionsbehandlung. Bei noch vorhandenem Ödem ist in jedem Fall die Kompression mit Kurzzugbinden zu empfehlen. Kompressionsstrümpfe sollten erst nach Verschwinden des Ödems angepasst werden.

Hilfreich zur Behandlung vorliegender Ödeme können die manuelle Lymphdrainage und die intermittierende maschinelle Kompression sein. Bewegungstherapie zur Aktivierung der Muskelpumpe, Gelenkmobilisationen, Venengymnastik etc. können die Therapie entscheidend unterstützen. Der Einsatz einer medikamentösen Therapie ist sehr umstritten und häufig von subjektiven Faktoren bestimmt. Eine adäquate Lokaltherapie umfasst eine möglichst inerte Wundbehandlung um sekundäre Allergisierungen zu vermeiden, soll aber trotzdem effektiv sein.

Die chirurgische Therapie (Verödung, Ligatur insuffizienter Perforatoren, Hauttransplantationen) muss oftmals die konservative Therapie ergänzen, um den Behandlungserfolg auch für längere Zeit zu stabilisieren.